Marc
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 |  Sujet: Le "gène de la parole" fera-t-il parler les grands singes ?  Ven 13 Nov - 20:17 | |
| Encore un article du Monde (ben oui, je le lis tous les jours … :-) Stéphane va encore raller (hi! hi!). Pourtant celui-là me paraît plutôt objectif. Notez bien le mot de la fin ! - Citation :
- FOXP2, "gène de la parole", livre peu à peu ses secrets
On l'a baptisé "gène de la parole". Abus de langage ? Sans doute. L'accumulation d'études sur les formes, normales et pathologiques, humaines et animales, de FOXP2 finira bien par trancher. L'originalité de ce gène, c'est que sous une forme mutante, il induit chez l'homme des troubles du langage, observés chez la "famille KE", désormais passée à la postérité dans la littérature scientifique.
La moitié de ces Londoniens, observés sur trois générations et porteurs de cette mutation, sont incapables de parler, en raison notamment de difficultés articulatoires. Ce syndrome, qui comprend plus largement des difficultés grammaticales et lexicales, voire une incapacité à écrire, est étudié depuis les années 1990. Il a pu être lié directement à FOXP2 en 2000.
Ce gène commande la synthèse d'une protéine qui porte le même acronyme (pour "forkhead box P2"). Celle-ci est à l'origine de toute une cascade d'activations et de mises en sommeil de gènes, notamment dans le cerveau. Depuis dix ans, les études s'enchaînent pour déterminer l'origine et le rôle exact de FOXP2 dans l'évolution du langage. La dernière en date, publiée jeudi 12 novembre dans la revue Nature, s'attache à comparer les régulations génétiques induites dans le système nerveux central par la version humaine et la version issue du chimpanzé.
FOXP2 a été remarquablement conservé au fil de l'évolution chez les vertébrés : on ne compte que deux différences ponctuelles entre la version portée par le chimpanzé et celle présente chez l'homme, alors que leurs ancêtres ont divergé il y a sept millions d'années.
Ces deux acides aminés suffisent-ils à expliquer l'apparition du langage articulé ? L'équipe internationale, dirigée par Daniel Geschwind (université de Californie à Los Angeles) montre en tout cas que ces deux petites différences se traduisent par un écart sensible, observé in vitro sur des cultures de cellules nerveuses : la version humaine entraîne une surexpression de soixante et un gènes et une sous-expression de cinquante-cinq autres gènes, par rapport à la version simienne. L'analyse de tissus cérébraux prélevés chez l'homme et le chimpanzé montre également des différences dans l'activité protéique, que les auteurs attribuent pour partie à FOXP2.
"Ces données sont en accord avec l'idée selon laquelle la contribution de la forme humaine de FOXP2 dans l'apparition de la parole et du langage a dépendu du nouveau réglage de voies génétiques déjà présentes chez des ancêtres "non verbaux", plutôt que de l'apparition de mécanismes entièrement nouveaux", commente Simon Fisher (Wellcome Trust Centre for Human Genetics, université d'Oxford), qui faisait partie de l'équipe ayant mis en évidence le rôle de FOXP2 dans le syndrome de la famille KE. Il note cependant qu'il y a encore du chemin à faire pour déterminer la façon dont les différences subtiles dans la conformation de FOXP2 (humain et non humain) "altèrent les propriétés et le comportement des neurones dans le cerveau vivant".
Un autre moyen de découvrir le rôle de FOXP2 est de créer des animaux transgéniques dotés de diverses versions du gène. Comme d'habitude, la souris est en première ligne. Certaines lignées ont été conçues pour moins exprimer FOXP2. On a constaté chez elles une plasticité synaptique anormale. Les synapses sont ces zones de liaison entre neurones, indispensables pour transmettre l'information nerveuse. Leur rôle est fondamental dans l'apprentissage. A l'inverse, des souris porteuses du FOXP2 humain présentent une augmentation de la plasticité synaptique - alors que s'il s'agit de la version de la famille KE, elles montrent des difficultés à apprendre des séquences de mouvements rapides.
Par ailleurs, les souriceaux transgéniques privés de FOXP2 émettent moins d'ultrasons - un signal d'appel de la mère - que les souriceaux normaux. Est-ce parce que leur développement cérébral est ralenti ? Pour l'heure, Simon Fisher met en garde vis-à-vis de conclusions trop hâtives : "Il ne faut pas voir des correspondances simplistes entre les vocalisations des souriceaux et la parole humaine", écrivait-il ainsi récemment dans la revue Trends in Genetics.
Vocalises de canaris
Le chant des oiseaux est peut-être un outil comparatif plus pertinent : il fait comme la parole chez l'homme l'objet d'un apprentissage précoce, et il requiert aussi des capacités d'imitation et d'autocorrection. Les parties du cerveau qui sont sollicitées présentent d'ailleurs de fortes analogies avec celles d'Homo sapiens. Ce sont cette fois les canaris qui sont mis à l'épreuve. L'étude des vocalises de juvéniles chez lesquels l'expression de FOXP2 avait été réduite après leur naissance - et non à leur conception, comme chez les souris transgéniques - a montré qu'ils ne copiaient qu'une partie des notes du répertoire enseigné par leurs "tuteurs" adultes. C'est semble-t-il leur capacité d'imitation qui se trouve réduite.
Après la souris, l'oiseau, il serait logique de voir comment la version humaine de FOXP2 peut modifier le comportement des grands singes. Pour l'heure, les généticiens semblent hésiter à franchir ce pas plus que symbolique. Serions-nous prêts à entendre la voix de ces trop proches cousins, si d'aventure FOXP2 portait bien en lui le don de la parole que certains lui prêtent ?
Hervé Morin
Article paru dans l'édition du 14.11.09. | |
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